변성과 괴사와 급성염증

변성과 괴사

급성 변성과 괴사

상피세포가 결합조직보다 급성 손상을 받기 쉽기 때문에 상피세포에 가장 뚜렷한 영향이 나타난다. 산소가 없거나 부족한 것이 변성과 괴사의 가장 흔한 원인이며, 다른 원인으로는 외상과 감염이다. 독과 약물에 의한 화학적인 손상의 경우에는 그 종류에 따라 손상의 정도가 다르게 나타난다. 형태학적으로 변성 세포의 변화는 세포질의 혼탁 종창이나 농축을 보인다. 변성성이 진행되어 세포가 죽으면 핵에 변화가 생긴다. 

괴사란, 죽은 세포 내에 있는 효소에 의해 자신의 핵과 세포질이 소화됨에 따른 형태적인 변화를 의미하며, 세포의 사망 시 핵은 농축, 용해 또는 붕괴를 보이며, 세포질도 용해되거나 퇴화된다. 그 형태에 따라 괴사의 종류를 5가지로 나눌 수 있다.

첫째, 응고 괴사는 신장, 심장 부신 등에서 급작스러운 혈류 차단 시에 관찰되며 세포가 호산성인 윤곽의 형태로 남으며 핵은 소실된다. 둘째, 액화 괴사는 강력한 단백분해효소의 작용에 의한 세포의 용해이며, 특히 뇌조직의 순환장애 시 관찰된다. 셋째, 효소성 지방괴사는 췌장염 때 자체의 소화효소에 의해 지방이 괴사 되며 칼슘과 결합되어 나타난다.

넷째, 건락 괴사는 결핵균이 가지고 있는 지방다당질이 변성을 일으켜, 이것이 파괴된 조직과 혼합된 응고 괴사와 액화 괴사의 혼합형으로 마치 치즈처럼 보이게 된다. 마지막으로 괴저성 괴사는 조직의 광범위한 괴사로서 혈류 차단에 의한 응고 괴사가 주로 나타나는 건성괴저라 하고, 여기에 2차적으로 세균 감염이 온 경우를 습성 괴저라 한다. 당뇨병 환자의 하지에서 특히 많이 발생한다. 

만성 변성

만성 변성은 조직을 위축시키거나 세포 내 또는 세포 사이에 물질의 축적을 일으킨다. 위축은 세포의 크기나 숫자가 감소한 결과이며, 노인성 위축은 노화에 의해 생긴다. 사용하지 않음으로 인한 위축은 세포가 정상적인 기능을 할 수 없을 때 생긴다. 압력 위축은 종양 등에 의한 계속적인 압력에 의하며, 내분비 위축은 감소된 호르몬 자극 때문이다. 물질의 축적과 관계된 만성 변성은 위축과는 매우 다르다. 지방의 축적과 관계된 변성은 지방변성과 비만을 포함한다. 지방변성은 흔한 질환으로서 비만, 알코올 중독증, 당뇨병 및 급성 기아에 의해 생긴다. 이러한 변화는 지방을 처리하는 주요 부위인 간에서 일어난다. 당원 축적증은 탄수화물의 축적과 관계가 있는 변성의 예로서, 당원 분해 효소가 결핍된 드문 유전적인 상황에서 일어난다. 단백질의 축적과 관계된 변성은 유전분증과 초자질환이다. 유전분은 잘 알려지지 않은 비정상 단백질로써, 유전분증시에 조직에 침전된다. 초자질은 그들의 성질에 관계없이 단백질의 농축을 의미하는 조직학적인 용어이다. 초자양변성은 흔히 노화나 만성 손상 시 교원성 결합조직에서 볼 수 있다. 광물과 색소의 축적과 관계된 변성으로는 석회화, 혈철증, 그리고 갈색 위축 등이 있다. 갈색 위축은 노화 세포에 나타나는 갈색 색소의 침착을 의미한다.

 

염증

염증은 생체가 손상이나 자극을 받았을 때 보이는 국소반응으로, 다양한 변성이나 괴사가 동반된다. 이때 세균이나 항원-항체 반응이 특히 중요한 자극제로 작용한다. 이런 염증의 기본적인 변화로는 혈류의 증가에 의한 혈관의 확장(충혈), 액체성분과 단백질의 조직 내로의 삼출 및 병소 부위로의 백혈구 침윤 등이 있다.

염증의 국소반응으로는 발적, 종창, 발열 및 동통 등이 있는데, 이들은 염증이 발생한 부위, 심한 정도 및 염증 자극에 반응하는 생체의 능력 등에 따라 정도가 다르게 나타난다. 염증의 전신증상으로는 발열, 백혈구 증다증, 빈맥 및 호흡수의 증가 등이 있다. 

급성 염증

전형적이 급성 염증의 예로는 피부에 발생한 작은 화상을 들 수 있다. 화상 후 수분 이내에 손상부위의 모세혈관 및 작은 정맥이 확장되고 적혈구에 의해 채워지게 되는데, 이것을 울혈이라 한다. 이런 소혈관들의 확장은 초기에는 조직 비만세포(mast cell)로부터 히스타민의 방출에 의하며, 후기에는 kinin 등 다른 혈관 확장 물질에 의해 지속된다. Kinin 등은 혈액 내에 정상적인 부유하는 전구단백질에서 유래되며, 손상 시에 활성화된다. 울혈과 관계된 혈류의 증가는 발적 및 발열의 원인이 된다. 확장된 혈관의 투과성 증가는 혈관내피세포를 통해 혈액 내의 액체 성분이 삼출 되도록 유도하는데, 점점 소혈관의 치밀성이 떨어지게 됨에 따라 더욱 많은 단백질(혈장 albumin, globulin 및 fibrinogen) 들이 조직 내로 삼출 되어 손상부위에 부종(edema)이라 불리는 국소적인 종창을 야기시키며, 이들 삼출액이 말초신경을 압박하거나 화학 매개체(kinin)의 자극에 의하여 동통을 유발하게 된다. 다음에는 백혈구가 혈관벽으로 유주하여 혈관내피세포들의 결합 부위를 통해 혈관 밖으로 미끄러져 나가게 되는데, 주로 다형핵 백혈구이며 소수의 단핵구도 포함된다. 백혈구는 화학 주성(chemoactic) 물질의 유도를 받아 손상부위로 집결하여 죽은 조직과 세균을 탐식한 후 라이소좀효소로 소화시킨다. 때때로는 백혈구가 파괴(괴사)될 때 그들의 효소가 방출되기 때문에 더욱더 염증부위에 세포의 괴사가 나타나게 된다. 일단 이물질과 죽은 조직이 백혈구에 탐식되어 소화되면 액체화 된 잔여물질들은 혈관이나 림프관을 통하여 제거된다. 림프관은 국소 림프절로 유도되어 여기서 세균이나 이물들이 걸러지게 되는데, 이때 원래의 염증부위에서는 재생의 과정이 시작된다. 삼출액은 급성 염증에서 흔히 볼 수 있으며, 급성 염증의 흔한 원인으로는 손상뿐만 아니라 세균에 의한 감염 및 항원-항체 반응 등이 포함된다.